คณะเทคนิคการแพทย์ มหาวิทยาลัยเวสเทิร์น

หมายเรียก-หมายจับ-หมายค้น ใครมีอำนาจออกหมายได้บ้าง เพราะเหตุใดต้องออกหมายและต้องปฏิบัติอย่างไร ไปติดตามกันได้เลยครับ

Innate immune memory in inflammatory arthritis Nature Reviews Rheumatology

ตรวจเลือดแล้วไปไหน? นักเทคนิคการแพทย์มีคำตอบ กลุ่มโรงพยาบาลวิชัยเวช อินเตอร์เนชั่นแนล----------------------------------------------โรงพยาบาล วิชัยเวช อินเตอร์เนชั่นแนล หนองแขม โทร...

ทำไมขาดน้ำแล้วปัสสาวะสีเหลืองเข้ม??
คำถามนี้ดูเหมือนไม่มีอะไร แต่จริงๆ ทบทวนการทำงานของไตเยอะมากๆ เลยล่ะ
วันนี้เลยอธิบายแบบ 4 ระดับความยาก เลือกอ่านเอาได้เลย
🟢[ แบบง่าย ]🟢
👉 ช่องทางที่ทำให้เราสูญเสียน้ำมากที่สุดทางหนึ่งคือปัสสาวะ
👉 ไตสร้างน้ำปัสสาวะโดยการกรองแบบหยาบๆ และเลือกดูดกลับสารที่จำเป็นต่อร่างกายจากน้ำกรองกลับมาสู่เลือดแบบจำเพาะ
👉 ดังนั้นเวลาที่เราไม่ได้กินน้ำนานๆ หรือเข้าสู่ภาวะขาดน้ำ ไตต้องการจะรักษาน้ำที่มีอยู่ในร่างกายอยู่แล้ว ให้อยู่ในร่างกายนานที่สุด
👉ไตจึงใช้วิธีกรองเลือดออกมาแล้ว เพิ่มการดูดกลับน้ำให้มากที่สุด เท่าที่ทำได้ จึงทำให้ปัสสาวะมีความเข้มข้นสูงขึ้น ซึ่งในปัสสาวะจะมีสารเหลืองได้ที่จากการสลายเม็ดเลือดแดง จึงทำให้สารนี้เข้มข้นขึ้นจนสีเหลืองเข้ม
_________________________
🟡[ แบบปานกลาง ]🟡
👉 เมื่อร่างกายไม่ได้กินน้ำนานๆ ปริมาตรเลือดเราจะลดลงเพราะสูญเสียออกไปทางช่องทางต่างๆ โดยเฉพาะปัสสาวะ ร่วมกับมีความเข้มข้นเลือดสูงขึ้น (เพราะน้ำน้อย สิ่งต่างๆ ในเลือดเลยเข้มขึ้น)
👉 สองปัจจัยนี้เลยไปกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนที่ชื่อว่า Antidiuretic hormone (ADH) จากต่อมใต้สมองส่วนหลัง ซึ่งฮอร์โมนนี้จะออกฤทธิ์ที่ไตนั่นเอง
👉 ไตมีการสร้างน้ำปัสสาวะโดยการนำเลือดที่ไหลเข้าตัวมัน มากรองออกทางโครงสร้างที่เรียกว่า glomerulus จากนั้นเราจะได้น้ำกรอง ไหลไปตามหลอดไต (Renal tubule) ซึ่งระหว่างทางจะมีการดูดกลับสารที่จำเป็นต่างๆ มากมาย รวมทั้งน้ำด้วย
👉 ไตจะเพิ่มการดูดกลับน้ำหลายจุด โดยหลอดไตส่วนสุดท้ายก่อนที่น้ำกรองจะออกสู่ท่อไต เราจะเรียกว่า Collecting duct จุดนี้เอง จะเป็นจุดที่ฮอร์โมน ADH ที่กล่าวข้างต้น มาเพิ่มการดูดกลับน้ำจนกระทั่งความเข้มข้นของปัสสาวะสูงขึ้น
👉 ในปัสสาวะมีสารเหลืองที่เรียกว่า Urobilinogen ที่ได้จากการสลายสารขนส่งออกซิเจนชื่อ hemoglobin ในเม็ดเลือดแดง ซึ่งพอปัสสาวะเข้มข้นขึ้น จึงทำให้สารนี้เข้มขึ้น ปัสสาวะจึงมีสีเหลืองเข้ม
_________________________
🟠[ แบบยาก ]🟠
👉 เมื่อร่างกายไม่ได้กินน้ำที่มีความเข้มข้นต่ำๆ (Free water) เป็นเวลานานๆ ปริมาตรเลือดจะต่ำลง และความเข้มข้นเลือด (Plasma osmolality) จะสูงขึ้น
👉 ซึ่งปริมาตรเลือดที่ต่ำลงจะกระตุ้นตัวรับเชิงความดันที่เรียกว่า Baroreceptor บริเวณ Carotid sinus ที่คอ และ Aortic arch ในขณะที่ความเข้มข้นเลือดที่สูงขึ้น จะกระตุ้นตัวรับเชิงความเข้มข้น (Osmoreceptor) ที่สมองส่วน Hypothalamus
👉 สองวิถีนี้จะส่งสัญญาณประสาทไปกระตุ้นเซลล์ที่สร้างและหลั่งฮอร์โมน ADH ที่อยู่ในบริเวณที่เรียกว่า Supraoptic nuclei และ Paraventricular nuclei ในสมองส่วน hypothalamus ซึ่งเซลล์นี้จะมี axon ยาวลงมาถึงต่อมใต้สมองส่วนหลัง ส่งผลให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน ADH ออกไป
👉 สำหรับที่ไต เวลาเราขาดน้ำ เลือดที่ไปเลี้ยงไตจะลดลง ส่งผลให้ความดันใน glomerulus ลดลง ทำให้สร้างแรงดันกรองออกไปน้อยลง ซึ่งจะทำให้การกรองน้อยลง พอน้ำกรองไหลไปตาม renal tubules ก็จะเกิดการดูดกลับน้ำตามส่วนต่างๆ มากมาย เช่น
▪️ Proximal tubule - ด้วยกลไก Starling force
▪️Henle loop - ด้วยกลไก Counter current mechanism) ซึ่งผลจากการทำงานที่นี่ทำให้ได้ NaCl ไปฝังอยู่รอบๆ collecting duct ส่วนถัดไปเพื่อเพิ่มการดูดน้ำกลับ
▪️Cortical distal nephron (CDN) ซึ่งประกอบไปด้วยหลอดไตส่วนปลายจุดสุดท้าย Late distal convoluted tubule (DCT2) , Connecting tubule (CNT) และ Collecting duct (CD) จุดนี้จะเป็นจุดออกฤทธิ์ของฮอร์โมน ADH
👉 จุดสุดท้ายคือจุดที่ส่งผลต่อความเข้มข้นปัสสาวะมากที่สุด เพราะเป็นการดูดกลับน้ำที่เด่นกว่าตัวถูกละลายมากๆ
👉 หลักการคือฮอร์โมน ADH จะจับกับตัวรับบนเซลล์เยื่อบุหลอดไต แล้วออกฤทธิ์ทำให้ โปรตีนขนส่งน้ำที่เรียกว่า Aquaporin type 2 (AQP2) ซึ่งเก็บรอไว้อยู่ใน vesicle ของเซลล์ ลอยไปติดตั้งบนเยื่อหุ้มเซลล์ทางฝั่งน้ำกรอง ส่งผลให้ในที่สุดแล้ว เพิ่ม “ทางผ่าน” ให้น้ำผ่านได้มากขึ้น
👉 น้ำจึง osmosis มาตามผลต่างของความเข้มข้นระหว่างในน้ำกรอง กับ นอกหลอดไต ทำให้เกิดการดูดกลับน้ำในที่สุด ส่งผลให้สารในน้ำกรองที่ไม่ได้ดูดมาด้วยเข้มข้นมากขึ้น หนึ่งในนั้นคือสาร pigment สีเหลืองที่เรียกว่า Urobilinogen
👉 Urobilinogen ได้มาจากวิถีการสลายสาร Heme ของ hemoglobin ในเม็ดเลือดแดง ที่ผ่านกระบวนการอันยาวไกล ตั้งแต่ที่เม็ดเลือดขาวตับและม้ามเปลี่ยน Heme เป็นสาร Bilirubin และส่งมาให้ตับเปลี่ยนเป็น conjugated bilirubin หลั่งลงน้ำดี แล้วไหลไปสู่ทางเดินอาหาร ทางเดินอาหารก็เปลี่ยนสุดท้ายจนได้ urobilinogen ดูดกลับสู่กระแสเลือดแล้วไหลไปกรองออกที่ไต จนทำให้เราได้สารเหลืองในน้ำปัสสาวะที่เข้มขึ้นขึ้น จนสีเหลืองเข้มนั่นเอง
_________________________
🔴[ ยากมาก ]🔴
👉 เวลาเราขาดการกินน้ำนานๆ ปริมาตรเลือดจะต่ำลง โดยเฉพาะปริมาตรส่วนที่ไหลเวียนในระบบหลอดเลือดแดง (Effective circulating volume: ECV) ซึ่งจะส่งผลให้กระทำต่อตัวรับ Baroreceptor ลดลง กระแสประสาทที่ส่งไปถึงเซลล์ที่สร้างและหลั่งฮอร์โมน ADH (ที่บริเวณ Supraoptic/Paraventricular nuclei : SO/PVN) ลดลง ทำให้เซลล์เหล่านี้มีความไวในการหลั่งฮอร์โมน ADH ต่อความเข้มข้นหนึ่งๆ มากขึ้น (กราฟ ADH level – Posm ชันขึ้น)
👉 ร่วมกับการที่ขาดน้ำ จะทำให้ Plasma osmolality สูงขึ้น ทำให้มีการกระตุ้น SO/PVN อย่างรุนแรง ส่งผลให้เกิดการสร้างและหลั่ง ADH ออกทางต่อมใต้สมองส่วนหลังมากขึ้น
👉 ADH ออกฤทธิ์ผ่านตัวรับสองชนิดคือ V1 receptor ที่กล้ามเนื้อเรียบรอบหลอดเลือด ส่งผลให้หลอดเลือดเกิดการตีบ (Vasoconstriction) ทำให้ความต้านทานเลือดสูงขึ้น ช่วยพยุงความดันเลือดแดงนั่นเอง
👉 ที่เกี่ยวกับหัวข้อนี้คือตัวรับ V2 receptor ที่อยู่บนเซลล์เยื่อบุหลอดไตส่วน Cortical distal nephron (CDN) ซึ่งออกฤทธิ์กระตุ้นให้โปรตีนขนส่งน้ำ AQP2 ที่บรรจุใน vesicle ในเซลล์ให้ออกไปติดตั้งที่ผิวเซลล์ฝั่ง apical membrane มากขึ้น (ฝั่งที่หันเข้าหาน้ำกรอง) ส่งผลให้เซลล์นี้ “ยอม” ให้น้ำผ่านได้มากขึ้น (Increased water permeability)
👉 ส่วนน้ำจะถูกดูดกลับมากขึ้นมั้ย ขึ้นผลต่างของความดันออสโมซิส ซึ่งจุดนี้ไตจะมีการปรับด้วย จึงต้องมาพูดผลอื่นๆ ที่เกิดที่ไตต่อ
มีการเปลี่ยนมากมายเกิดขึ้นที่ไต ขณะที่มีการขาดน้ำ ดังนี้
1. เมื่อ ECV ลดลง จะทำให้อัตราเลือดไหลเข้าไตลดลง (Renal blood flow) ส่งผลให้ความดันใน glomerulus (Glomerular hydrostatic pressure) ลดลงจึงสร้างอัตราการกรองได้น้อยลง จึงกรองน้ำกรองออกไปน้อย ตรงนี้จะส่งผลต่อเลือดที่ไหลออกจาก glomerulus ด้วย ที่มีโปรตีนเข้มข้นขึ้นมาก (เพราะโปรตีนไม่ได้กรองตามออกไปด้วย) จึงสร้างแรงดัน osmotic คอยดึงให้เกิดการดูดกลับสารและน้ำมากมายที่ proximal tubule เรียกว่ากลไกนี้ว่า Starling force แต่การดูดกลับเป็นแบบ iso-osmotic คือสารละลายที่ดูดกลับมีความเข้มข้นเท่ากับเลือด ดังนั้น proximal tubule แม้จะดูดกลับน้ำเป็นสัดส่วนมากที่สุด แต่จะไม่ส่งผลต่อความเข้มข้นสุดท้ายของปัสสาวะ ดังนั้น ไม่เกี่ยวกับคำตอบของคำถามนี้
2. ที่เกี่ยวจริงๆ คือ บริเวณ Henle loop: ปกติบริเวณนี้ขาลงจะดูดกลับน้ำอยู่แล้ว ขาขึ้นจะดูดกลับเกลือ NaCl ซึ่งการที่มันแบ่งฝั่งกันดูดและเป็นท่อที่วางตัวขนานกันระหว่างท่อขาขึ้นและขาลง จะเกิดกลไกที่เรียกว่า Counter current multiplier โดย ADH มีส่วนช่วยกระบวนการนี้ด้วยผ่านการกระตุ้น NKCC2 ที่ Thick ascending limbs ซึ่งผลของกลไกนี้จะทำให้การดูดกลับ NaCl ไปฝังตัวอยู่ในเนื้อไตรอบๆ (Renal interstitium) ซึ่งความมหัศจรรย์คือ NaCl ที่ไปฝังตัวนั้น จะมีการไล่ความเข้มข้นจากต่ำไปสูง โดยเนื้อไตส่วนตื้นๆ จะเข้มข้นน้อย ส่วนเนื้อไตส่วนลึกๆ จะเข้มข้นมาก ซึ่งเนื้อไตส่วนนี้ จะไปห้อมล้อม collecting duct ที่จะคอยดูดกลับน้ำที่จะกล่าวต่อไปนั่นเอง
3. นอกจากนี้ ADH ที่สูงขึ้น ยังกระตุ้นให้โปรตีนขนส่ง urea ที่เรียกว่า Urea transporter (UT) ไปติดตั้งบนเซลล์เยื่อบุหลอดไตที่ Medullary collecting duct มากขึ้น (หลอดไตส่วนลึกสุด) ส่งผลให้มีการดูดกลับ urea ที่ควรจะขับทิ้งออกไป ย้อนกลับมาฝังตัวในเนื้อไต ก็ยิ่งเพิ่มความเข้มข้นในเนื้อไตส่วนลึกมากขึ้นไปอีก เรียกกลไกนี้ว่า Urea recycling กลายเป็นว่าตอนนี้ในเนื้อไตส่วนลึก มีทั้ง NaCl และ Urea ไปสะสมมากๆ ซึ่งในคนที่ขาดน้ำสุดๆ ความเข้มข้นนี้สูงถึง 1,200 mOsm/kgH2O ซึ่งมากกว่าความเข้มข้นเลือดถึง 4 เท่า
4. และการที่เนื้อไตรอบๆ collecting duct มีความเข้มข้นสูงขนาดนี้แหละ จึงทำให้ผลจาก ADH ที่เพิ่มการยอมผ่านของน้ำ โดยการติดตั้ง AQP2 นั้น ส่งผลในที่สุด เพราะน้ำจะสามารถ osmosis จากในน้ำกรองที่มีความเข้มข้นต่ำๆ ออกไปยังเนื้อไตที่มีความเข้มข้นสูงที่ Henle loop (Counter current multiplier) และ Urea recycling ทำเอาไว้ได้นั่นเอง ด้วยผลต่างของความดัน osmosis จนทำให้เราได้น้ำปัสสาวะที่มีความเข้มข้นสูงขึ้นจน Urobilinogen เข้มขึ้นเป็นสีเหลืองเข้มนั่นเอง
5. นอกจากนี้ ต้องไม่ลืมว่าเวลาเราดูดกลับสารต่างๆ ถึงแม้ว่า NaCl และ Urea จะไปสะสมในเนื้อไต มันจะมีบางส่วนถูกดูดกลับหลอดเลือดในที่สุด จุดที่คอยรับการดูดกลับของสารต่างๆ ในเนื้อไตส่วนลึกๆ คือหลอดเลือด Vasa recta ในภาวะที่เราขาดน้ำที่มีเลือดไปเลี้ยงไตน้อย มันจะทำให้เลือดไหลผ่าน Vasa recta ช้าด้วย ผลคือทำให้ Vasa recta ค่อยๆ นำ NaCl และน้ำกลับสู่ระบบหลอดเลือด โดยได้รับผลกระทบต่อความเข้มข้นที่อุตส่าห์สร้างไว้ในเนื้อไต “น้อยที่สุด” เรียกกลไกนี้ว่า Counter current exchanger
👉 โดยสรุป จุดที่ทำให้สีเข้มคือ medullary collecting duct เนื่องจากเป็นจุดทำ Free water reabsorption ที่ได้เด่นกว่า solute มากๆ ยิ่งน้ำกรองไหลช้า ก็ยิ่ง reabsorb ได้ดี ยิ่ง Vasa recta ไหลช้า ก็ยิ่งรักษา renal interstitial concentration ได้ดี
👉 สุดท้าย Urobilinogen ที่ได้จาก Heme metabolism (Heme —> Unconj bilirubin —> conj bilirubin —> Urobilinogen —> Kidney) ก็จะเข้มข้นขึ้น จนสีเหลืองเข้มนั่นเอง

A man in Colombia presented with a 3-week history of abdominal pain, fever, and pale stools. He had tenderness in the right upper quadrant and jaundice. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography was performed. Read the full case: https://nej.md/44xtOrV

Welcome to EHA . Today our clinical schema focuses on . Can you fill in A, B and C?

Interested in AML? Join the EHA-Balkan Hematology Day 2023 focusing on acute leukemias: https://ehaedu.org/baklan_2023

SIID at a glance 022: Salmonellosis by F2 Nantaporn

แอดมิน internist เพิ่งจะพอมีเวลามา post หลังหายไปนานมากก

pitfall สั้นๆของการส่ง CSF cryptococcal antigen ในการ f/u Cryptococcal meningitis ทั้ง HIV/non-HIV

😀 ใน HIV ไม่แนะนำให้ใช้ follow-up titer ในการดู response ของการรักษา มีข้อมูลพอสมควรแล้วว่าไม่สัมพันธ์กับการ sterilize เชื้อ และ clinical outcome

😃ใน non-HIV หลังรักษา Cryptococcal meningitis มีเพียงประมาณ 27% ที่มี CSF titer ลดลงมากกว่าหรือเท่ากับ 4-fold!

🤓ใน non-HIV ทุกเคสมี titer ลดหลังรักษา (สัมพันธ์ไปกับ csf sterilization, glucose normalization, and cell reduction)

🤓ใน non-HIV โดยเฉลี่ยลดแค่ประมาณ 0.5 log เท่านั้น
เช่น ตั้งต้น titer 1024 ก็จะลดสักครึ่งเหลือ 512 เป็นต้น

ตามอ่านได้ใน JCM:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1151949/pdf/2185-04.pdf

😎 เหตุก็คงเพราะ polysaccharide capsule ยังคงอยู่ แม้เชื้อจะตายหมดแล้ว

😅 ที่สำคัญมากๆ variation ของ titer เกิดขึ้นได้หลายประการ

👉 human variation: คนทำคนละคน คนละเวลา ก็สามารถต่างได้ 1 dilution สบายๆ จาก 1:1024 เป็น 1:2048 ก็ดูน่าตกใจ แต่เกิดขึ้นได้นะครับ และมันก็ 1 dilution เอง อาจไม่มีนัยสำคัญ

👉 Assay variation: ทำคนละยี่ห้อ คนละเจ้า อาจต่างกันได้มากกว่า 4-fold เลยนะ!!! ลองไปอ่าน paper นี้ดู และแอดมินเจอมาแล้ว....serum เดียวกัน น้ำยาเจ้านึงได้ 1:16 แต่อีกเจ้า 1:1024!!

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/20551169221074624?icid=int.sj-full-text.similar-articles.8

😎 ดังนั้นต้องใช้ข้อมูลหลายๆอย่างโดยเฉพาะ clinical ในการติดตาม response ประกอบเสมอ lab ทุกอันโดยเฉพาะ titer มีความ tricky สูงจากปัจจัยตามที่กล่าว ซึ่งรวมไปถึงพวก VDRL ด้วย

Internist

SIID at a glance 021: ประเด็นสำคัญที่ควรรู้เกี่ยวกับ Beta-lactamase สรุปโดย F2 Jirapon

สรุป Antibody (Ab)
(1) IgM
👉🏻 Ab ชุดแรกที่ผลิต
👉🏻 Plasma cell ที่สร้าง อยู่นอก follicles
👉🏻 เดิมทีมันคือ B cell receptor ต่อมาถ้าโคลนนั้นถูกเลือกแล้วพัฒนาเป็น plasma cell จะหลั่งออกมาในรูปอิสระ
👉🏻 รูปอิสระเป็น Pentamer ข้ามรกไม่ได้ มักเป็น Ab ในระบบเลือด ABO (ยกเว้นหมู่ O มักจะมีชนิด IgG ด้วย)
👉🏻 ฟังก์ชั่นเดียวคือ กระตุ้น complement (classical pathway)
👉🏻 ผลลัพธ์ได้: anaphylatoxin เร่งอักเสบ (C3a, C5a), Opsonin ช่วยกิน (C3b), MAC เจาะรู (C5bC6C7C8C9)
👉🏻 Marginal zone B cell ที่ม้ามคอยสร้าง IgM ที่จำเพาะกับ polysaccharide capsule ของแบคทีเรียบางชนิด คือ S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis
👉🏻 หากแบคทีเรียพวกนี้เข้าเลือด IgM พิเศษนี้จับแล้วกระตุ้น complement ซึ่งจะได้ C3b รุมจับแล้วโดย splenic macrophage กินอีกที ส่วน N. meningitidis จะโดนเจาะรูเป็นหลัก
👉🏻 ตัดม้ามจึงเสี่ยงการติดเชื้อแบคทีเรีย 3 ตัวนี้ในเลือด
👉🏻 หากจะ switch ไปสร้าง Ig ชนิดอื่น ต้องใช้สัญญาณเพิ่มเติม (CD40-CD40L) ร่วมกับ cytokine จำเพาะ
👉🏻 โรคที่ขาด CD40 or CD40L จะสร้างได้แต่ IgM เรียกว่า hyperIgM syndrome
👉🏻 เป็น Ig หลักใน Cold type AIHA ดังนั้นกลไกหลักของ hemolysis คือผ่าน complement fixation
(2) IgG
👉🏻 หากเป็นการติดเชื้อทั่วๆ ไป มักจะเป็น Ab ชุดที่สอง ระยะเวลาประมาณ 10-14 วัน
👉🏻 ต้องใช้ Follicular T cell ในการสร้าง plasma cell ที่หลั่ง IgG และเกิดที่ Germinal center
👉🏻 ระหว่างพัฒนา plasma cell ที่สร้างIgG. จะเกิดกลไก affinity maturation ด้วย ดังนั้น IgG จะจับกับเชื้อได้แน่นกว่าด้วย
👉🏻 ลักษณะ monomer ผ่านรกได้ เป็น Ab หลักของหมู่เลือด Rh ดังนั้น Anti-D ข้ามรกไปทำลาย fetal RBC สบายๆหากแม่ที่เป็น Rh- ถูก sensitized แล้ว
👉🏻 ฟังก์ชั่นทำได้หลากหลาย กระตุ้น complement opsonin (ที่ดีกว่า C3b neutralization Antibody dependent cytotoxic cell - จับยิงโดย NK cell
**รายละเอียดเชิงลึก ต้องแยกชนิด IgG subtype 1-4 ด้วยว่าเด่นหน้าที่อะไร ซึ่งลึกไป
👉🏻 เป็น Ab หลักใน warm type AIHA ดังนั้นกลไกหลักของ hemolysis คือ opsonization แล้วโดน splenic macrophage จับกิน
(3) IgE
👉🏻 Ab แห่งทีมปาระเบิด
👉🏻 ทีมปาระเบิดประกอบด้วย
⚫️⚫️ ทีมด่านหน้า - Mast cell, Basophil
⚫️⚫️ ทีมสมทบ - Eosinophil
⚫️⚫️ นายพล: - T helper cell type 2, IgE-producing plasma cell
👉🏻 plasma cell ที่จะ switch มาสร้าง IgE ได้นั้น ต้องโดน IL-4 เยอะพอควร ซึ่งเจอในภาวะที่มีการกระตุ้น Th2 แรงๆ เช่น ติดเชื้อที่จับกินลำบากอย่าง Helminth หรือ การจดจำ abnormal antigen อย่าง allergy
👉🏻 IgE จึงทำหน้าที่หลักให้เซลล์เหล่านั้นทำงาน เช่น Mast cell/ basophil หลั่งสารออกมาได้รุนแรงขึ้น, ทำให้ eosinophil หลั่งสารทำลายดีขึ้น
👉🏻 เป็น Ab หลักใน hypersensitivity type I เช่น allergic rhinitis/conjunctivitis, asthma, anaphylaxis
👉🏻 เป็น Ab หลักในการสู้กับ Helminth
(4) IgA
👉🏻 Ab แห่ง mucosa ด่านหน้าแห่งการป้องก้น
👉🏻 ที่ GI tract มี M cell ที่มีแวดล้อมและ cytokine ต่างๆ เหนี่ยวนำ plasma cell เกิดการ switch ไปสร้าง IgA
👉🏻 Secretory IgA จะมาเป็น Dimer หน้าที่หลักคือ Neutralization ไม่ให้เชื้อ/toxin จับกับผิว epithelium
👉🏻 เป็น Ab หลักในน้ำนม
👉🏻 ยังมี Circulating IgA ที่สร้างโดย bone marrow plasma cell เป็น monomer หน้าที่กำลังอยู่ศึกษากันอยู่ ที่พบแล้วคือ anti-inflammation
👉🏻 IgA บางคนผิดปกติคือ สร้างออกมาเป็น dimer ในชนิดที่ลอยในเลือด + โครงสร้างผิด (โครงสร้างขาด galactose) ผลคือจะจับกับ Ab อื่นกลายเป็น complex สะสมที่ mesangium ของไต กลายเป็น IgA nephropathy
**จำไม่ได้ ก็จำว่าโรคนี้มันเล็ง mesangium**
👉🏻 บางคนเป็น Selective IgA deficiency อาจจะไม่มีอาการเลย หรืออาจจะติดเชื้อทาง mucosa ได้ง่ายขึ้น, ได้รับ blood transfusion อาจเกิด transfusion related urticaria or anaphyaxis เนื่องจากร่างกายไม่รู้จัก IgA เลยสร้าง Ab ต่อ IgA
(5) IgD
มีน้อย หน้าที่กำลังศึกษาอยู่ เพราะดูมันซ้ำซ้อนกับ MIg ของ B cell

📍แนวทางการสอบสวนและควบคุมวัณโรค

รายละเอียด : https://tbthailand.org/documents.html

Free event

Digital Healthcare Transformation Conference Bangkok 2023 (DHTC Bangkok 2023) In order to follow Personal Data Protection Act 2019 (PDPA), we need to record your data which included your personal information. The company would like to ask for your permission to record and process your personal information following these detail down below.

TIGIT is an inhibitory checkpoint receptor that negatively regulates T-cell responses currently being tested as a novel immunotherapy target in several clinical trials where dual blockade of PD-(L)1 and TIGIT shows promising early results in cancer patients. The Article in Haematologica analyzes the expression of the TIGIT/CD226/CD155 axis in chronic lymphocytic leukemia and, for the first time, on leukemic B cells, and explores the role of this axis in BCR activation.
https://haematologica.org/article/view/haematol.2022.282177

📢 #เตือนภัยไซเบอร์ 📍โปรดระวังไลน์ปลอม📍หลอกแจ้งความออนไลน์ 🚫

ตํารวจไซเบอร์มีแค่ไลน์ เท่านั้น

สกมช. เตือนอย่าคลิกลิงก์หรือไฟล์ที่มาจากเว็บไซต์ แจ้งความออนไลน์ปลอม สามารถแจ้งความออนไลน์ได้ที่ www.thaipoliceonline.com หรือโทรปรึกษาสอบถาม 1441

📌ข้อแนะนำในการปฏิบัติ ดังนี้

1) สังเกต URL หรือ ชื่อเว็บไซต์อย่างละเอียด

2) หากต้องการจะเข้าเว็บไซต์ใดให้พิมพ์ชื่อเว็บไซต์ด้วยตนเอง

3) ตรวจสอบความถูกต้องก่อนคลิกลิงก์ต่างๆ

4) ไม่กรอกข้อมูลส่วนตัว ข้อมูลทางการเงินใดๆ ลงในลิงก์ โดยเด็ดขาด

5) หากพบหรือไม่แน่ใจว่าเป็นเว็บไซต์จริงหรือไม่ ให้ติดต่อไปยังหน่วยงานนั้นๆ โดยตรง เพื่อแจ้งให้ทำการตรวจสอบ

กลุ่มวิชาจุลชีววิทยาคลินิก และทีมวิจัย Molecular Diagnosis คณะเทคนิคการแพทย์ มหาวิทยาลัยรังสิต ร่วมกับบริษัท ธีระเทรดดิ้ง จำกัด จัดอบรมเรื่อง "การวินิจฉัยเชืัอก่อโรคโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นพื้นฐานด้วยเทคนิคทางอณูชีววิทยา" โดยวิทยากร : ศ.ดร.โกสุม จันทร์ศิริ ในวันที่ 18 สิงหาคม 2566 เวลา 12.30-15.00 น. คะแนน CMTE 1.5 คะแนน ผ่าน Facebook live

คำถาม: พ่อหมู่เลือด AB แม่หมู่เลือด O ทำไมได้ลูกหมู่ O ????
เป็นคำถามที่ผมได้รับมาตลอดที่ใช้ชีวิตบนโลก social network 5555+ วันนี้ผมเลยถือโอกาสอธิบายไปทีเดียวเลยละกันครับ
กรณีที่ 1 – จำผิด แล็บผิด หรือ หนึ่งใน 3 ไม่ใช่บุตร-บิดา/มารดา กันจริงๆ
กรณีนี้พบบ่อยที่สุด ย้ำนะครับ พบบ่อยที่สุด เชื่อผมเหอะ 555+ จากประสบการณ์ส่วนใหญ่นะครับ จำผิดครับ ให้ไปตรวจซ้ำ หรือไปรื้อ document ใน รพ. ปรากฎว่าจำผิดครับ
หรือบางทีผลตรวจผิดก็มี บางคนมีลักษณะที่เรียกว่า Weak A หรือ Weak B ทำให้ทำปฏิกิริยากับ Anti-A, Anti-B แล้วไม่ค่อยขึ้นก็ได้ครับ
ส่วนอันสุดท้ายนี่ก็อาจจะละครหน่อยๆ แต่ไม่ใช่ว่าเป็นไปไม่ได้นะครับ
กรณีที่ 2 – ลูกเป็นหมู่ O bombay
1). O bombay คืออะไร? สรุปแบบเข้าใจง่ายคือ เวลาเม็ดเลือดแดงจะสร้าง Antigen A หรือ Antigen B จะต้องมี “ฐาน” ซึ่งฐานของทั้งสอง Antigen นี้ เราจะเรียกว่า H antigen
2) คนที่เป็น O bombay คือ เม็ดเลือดแดงไม่สามารถสร้าง “ฐาน” Antigen H ได้เลย ทำให้แม้เค้าจะมียีนที่เอาไว้สร้าง antigen A หรือ/และ Antigen B ก็จะไม่สามารถสร้าง Antigen A หรือ/และ Antigen B ได้เลย ทำให้ร่างกายสร้าง Anti-A, Anti-B รวมทั้ง anti-H ด้วย
3) ผลคือเวลาตรวจจะแสดงออกคล้ายหมู่ O คือตัวเม็ดเลือดแดงไม่ทำปฏิกิริยากับน้ำยา anti-A, anti-B จุดที่ต่างคือถ้าเอา Serum ของ O bombay ไปทดสอบกับเม็ดเลือดแดงทดสอบหมู่ O ผลคือจะเกิดปฏิกิริยา เพราะเม็ดเลือดแดงหมู่ O แม้จะไม่มี antigen A และ antigen B แต่จะมีฐาน (Antigen H) อยู่ ดังนั้น anti-H ใน จะทำปฏิกิริยากับเม็ดเลือดแดงทดสอบหมู่ O ได้ ในขณะที่หมู่ O ปกติ จะไม่เกิดปฏิกิริยาใดๆ กับเม็ดเลือดแดงทดสอบหมู่ O
* ผมเคยเขียน O bombay โดยละเอียดว่า ยีนที่ไว้สร้าง antigen A, antigen B, antigen H จริงๆ แล้วมันควบคุมการสร้างอะไร? ไว้ในลิ้งนี้ครับ https://www.facebook.com/363518240826277/posts/853760951802001/?d=n
4) ยีนที่เอาไว้สร้าง “ฐาน” จะแยกออกมาจากยีนที่สร้าง Antigen A, Antigen B เลยครับ ซึ่งจะใช้ระบบการคิดคล้ายกับยีนทั่วไปเลยครับ คือยีน Antigen H จะปรากฎทั้ง 2 จุดของ homologous chromosome ดังนั้นถ้ามีการ mutation จนทำงานไม่ได้ไปหนึ่งจุด ก็ยังมีอีกจุดไว้ใช้งานได้ แต่บุคคลนั้นจะกลายเป็น O bombay carrier แทน
5) กลับมาที่เคสของเรา ถ้าพ่อและแม่เป็น O bombay carrier พอดี มีโอกาสที่บุตรจะได้รับ chromosome แท่งที่ mutation (จนสร้าง Antigen H ไม่ได้) มาจากทั้งพ่อและแม่ 25% และเมื่อบุตรไม่ได้รับยีนที่เอาไว้สร้าง Antigen H มาเลย ก็ไม่มีทางสร้าง Antigen A และ B ได้เลย แม้ว่าเขาจะมียีน Antigen A หรือ Antigen B ก็ตาม
** จริงๆ มี Variant type ของ classical O Bombay อีก ได้แก่ Para Bombay, Hz Bombay, Hm Bombay ซึ่งส่วนใหญ่ concept จะคล้ายกันคือยังพบ antigen A,B,H ได้อยู่บ้าง แต่ตรวจได้ยาก (Weakly positive)
กรณี 3 – พ่อเป็นหมู่ cis-AB
1). ปกติแล้วถ้าพูดถึงหมู่ AB จะหมายถึงคนนั้นจะมียีนการสร้าง Antigen A กับ Antigen B อยู่คนละ chromosome กัน แต่ทั้งสอง chromosome เป็น homologue กันนะครับ ดังนั้นเวลาส่งยีนเหล่านี้ให้บุตร จะส่งให้แค่ยีนใดยีนหนึ่งเท่านั้น
2). แต่ใน cis-AB จะหมายถึงคนนั้นมียีนการสร้าง Antigen A และ Antigen B อยู่บน chromosome แท่งเดียวกันเลย ในขณะที่ chromosome ที่เป็นคู่ homologue อีกแท่งอาจจะมีหรือไม่มียีนที่สร้าง antigen A, antigen B ก็ได้
3) ดังนั้นเมื่อพ่อมี chromosome แท่งหนึ่งเป็น cis-AB แต่อีกแท่งไม่มียีน antigen A และ antigen B เลย จึงมีโอกาสพ่อจะส่งแท่งเปล่าๆ ร่วมกับแม่ที่เป็นหมู่ O แล้ว ก็ส่งแท่งเปล่าๆ ให้บุตรเช่นกัน ดังนั้นบุตรก็จะได้แท่งเปล่าๆ ไปสองแท่งแลยครับ จึงไม่สามารถสร้าง Antigen A และ Antigen B ได้ จึงกลายเป็นหมู่ O นั่นเอง
*ในกรณีนี้จะถือว่า H antigen มีตามปกตินะครับ
แต่ผมบอกเลยว่า กรณี O bombay และ cis-AB เนี่ย น้อยมากกกกกกกกกกกกกก แนะนำให้หากรณีที่ 1 ก่อนเสมอครับ จบ
Reference
1. Chun, S., Choi, S., Yu, H., & Cho, D. (2019). Cis-AB, the Blood Group of Many Faces, Is a Conundrum to the Novice Eye. Annals of laboratory medicine, 39(2), 115–120.
2. Dean L. Blood Groups and Red Cell Antigens [Internet]. Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information (US); 2005. Chapter 6, The Hh blood group. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2268/

A 3-year-old girl presented to the emergency department with a 1-day history of dark urine and jaundice after the development of an upper respiratory tract infection 1 week earlier. The physical examination was notable for pharyngeal erythema and exudates, conjunctival pallor, and scleral icterus. There was no hepatosplenomegaly, rash, or acrocyanosis. Laboratory studies showed a new anemia and findings consistent with hemolysis. A direct antiglobulin test was positive for C3d and weakly positive for IgG. A subsequent peripheral blood smear is shown. What is the most likely diagnosis? https://nej.md/45jybb0

China now has the largest number of registered CAR T-cell trials. In this review, authors comprehensively summarize the contemporary landscape and clinical development of -cellTherapy in China. They also list the obstacles to -cellTherapy in hematologic malignancies and the strategies to overcome them.
https://haematologica.org/article/view/haematol.2022.282316

สวัสดีครับ เพื่อนๆสมาชิกและผู้สนใจทั่วไป
🔔ชมรมผู้ป่วยโรค MPN ประเทศไทย ร่วมกับ มูลนิธิเครือข่ายมะเร็ง (Thai Cancer Society) พันธมิตรหลักของเราได้เชิญ แพทย์ผู้เชี่ยวชาญโลหิตวิทยา จากชมรมโรค MPN แห่งประเทศไทย(กลุ่มแพทย์) จัดเสวนาในหัวข้อ "รู้ทันมะเร็งโรคเลือดชนิดหายาก MPN & MDS"

💖 ผ่านทาง FB Live
📆วันเสาร์ที่ 9 กันยายน 2566
⏰️เวลา13.00 - 15.00 น.

💡แนวทางการรักษาและการพัฒนาคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรค MPN และ MDS
💡รู้จักภาวะไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดผิดปกติเรื้อรัง
💡พูดคุยแบ่งปันประสบการณ์จากตัวแทนผู้ป่วยโรค MPN และ MDS
💡ตอบคำถามข้อสงสัยและเข้าร่วมกลุ่มผู้ป่วย
📌 ลงทะเบียนเข้าร่วมเสวนาและปรึกษาหมอออนไลน์ฟรี!!!

ตัดม้ามแล้วเพิ่ม risk ต่อการเกิด Encapsulated bacteremia สูงสุด 3 ตัวแรกคือ
👉 Streptococcus pneumoniae
👉 Haemophilus influenzae
👉 Neisseria meningitidis
เนื่องจากขาด Polysaccharide-specific IgM ที่สร้างจาก Marginal zone B cell
โดย IgM จะทำงานโดย จับกับ capsule ของสามหน่อ แล้วกระตุ้น classical pathway - complement cascade จนได้ C3b มาจับบนผิว พอไหลผ่านม้ามอีกทีก็จะเจอ splenic macrophage จัดการ opsonophagocytosis เจี๊ยะไป
แต่ Neisseria จะยากหน่อยเพราะ C3b จับลำบาก ต้องอาศัย C5bC6789 เจาะรู ร่วมกับ Alternative pathway คอยเสก C3, C5 convertase อยู่เรื่อยๆ
สรุป: ใช้ IgM กระตุ้น complement จัดการ